白斑（白癜风）的发病原因

白斑（白癜风）发病原因？回答：

白斑（白癜风）的发病原因

本病发病原因尚欠清楚。近年来的认为与以下因素有关：

1.遗传学说 有认为白斑（白癜风）可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史，发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%～12%，较国外报道低。

2.自身免疫学说 自身免疫学说与白斑（白癜风）的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高，常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白斑（白癜风）患者的血清中，有人检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，而且检出率高。另外患自身免疫性疾病者，白斑（白癜风）发病率较一般人群高10～15倍。近来又发现白斑（白癜风）病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体，称为白斑（白癜风）抗体，其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，滴度随皮损面积扩大而增加，还发现患白斑（白癜风）的动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集，侵入真皮表皮交界处，由破坏的基底膜进入表皮，使该处的黑素细胞及黑素缺如，认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外，内服或外用皮质激素，特别是不按皮节分布的皮损较好，也间接证明本病的免疫机理。

3.神与神经化学学说 许多学家发现神因素与白斑（白癜风）的发病密切相关，据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高，如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加，导致皮质激素分泌增加，而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，使大脑5-羟色胺合成增加，而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素，褐黑素受体活动过度在白斑（白癜风）的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性，这些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积，使黑素细胞死亡，引白斑（白癜风）。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变，而且变化程度似与病程有关，这种现象也支持神经化学学说。

4.黑素细胞自身破坏(self-destruction of melanocytes)学说 白斑（白癜风）的基本病变是表皮黑素细胞部分或丧失功能。Lerner1971年提出这一学说。认为白斑（白癜风）是因其表皮黑素细胞机能亢进，促之耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。实明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂，如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等，都对皮肤与毛发有脱色作用。白斑（白癜风）近年来发病有所增加，可能与工业的发展，接触这类化学物质的机会增加有关。

5.微量元素缺乏学说 有人提出体内铜含量降低与白斑（白癜风）发病有关，但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无性差异，有关微量元素学说有待进一步。

6.其他因素 外伤包括创伤、手术、搔抓等可诱发白斑（白癜风）。某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、糖尿病等，可伴发白斑（白癜风）。日光曝晒易发生白斑（白癜风）。

白斑（白癜风）的发病学说较多，且均有依据，但又都有的片面性。目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内、外因子作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。

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